急性肾衰竭为什么有多尿期
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参考答案:急性肾功能衰竭（acute renal failure， ARF）是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体生化内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现为少尿或无尿（少数患者尿量减少不明显）、低渗尿或等渗尿，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。
【机体功能和代谢变化】
（一）少尿型急性肾功能衰竭
根据发病过程一般可分为少尿期。多尿期和恢复期；
1、少尿期通常于发病后尿量迅速减少，甚至无尿，机体发生严重的内环境紊乱。此期可持续数日至数周，是病情最危险的阶段。
（1）尿的变化：早期即迅速出现少尿、无尿。 24小时尿量少于400ml（每小时少于17ml）者称为少尿；少于100ml／24h者称为无尿。发生少尿的原因主要与持续性肾缺血和肾小管受损等有关。早期功能性急性肾功能衰竭阶段，尿比重）1． 020、尿钢含量低于2Ommo1／L、尿蛋白多阴性；急性肾小管坏死后，即器质性ARF阶段，由于肾小管上皮细胞重吸收功能障碍，尿液浓缩减弱而出现尿比重降低，常固定在1.010～1.012，尿钠含量高于40mmoI／L在肾小球滤过功能障碍及肾小管上皮坏死脱落时，尿中即出现蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型。
（2）水中毒：由于少尿、无尿和体内分解代谢增强使内生水增多或因输液过多等原因，都能引起体内水潴留，导致稀释性低钠血症。细胞外液被稀释，渗透压降低，使水分向渗透压相对较高的细胞内转移而引起细胞水肿。严重时可出现肺水肿、脑水肿及心力衰竭而成为急性肾功能衰竭的重要死因之一。因此，对病人应细致观察和记录出入水量，严格控制补液量和补液速度，防止水中毒的发生和发展。
（3）氮质血症：由于少尿、无尿，肾不能充分排出体内蛋白代谢产物，引起尿素、肌酐、尿酸、中分子多肽类、氨基酸及胍类等非蛋白氮物质（NPN）在血液中的含量高于正常水平，形成氮质血症。当有感染、中毒。烧伤、创伤等原因使组织分解代谢增强或进食过多高蛋白饮食，即可加重氮质血症。病人出现厌食、恶心、呕吐、腹胀及腹泻。严重的氮质血症可引起机体的自身中毒而发生尿毒症，此时应给予低蛋白、高碳水化合物的饮食，防止加重氮质血症。
(4)代谢性酸中毒：由于肾小球滤过率降低、肾小管产氨和泌氢功能下降，体内酸性代谢产物蓄积，引起代谢性酸中毒。在感染发热、组织破坏等体内分解代谢增强时可加重酸中毒。酸中毒可引起中枢神经系统和心血管系统的功能障碍，也是合并高钾血症的原因之一，必须及时予以纠正。
(5) 高钾血症：是急性肾功能衰竭最危险的病变。发生高血钾的原因有排尿量减少、肾小管损伤使排钾功能减低，组织损伤、缺氧、酸中毒等因素引起细胞内钾外逸，摄入含钾量高的饮食，服用含钾或保钾的药物以及输入含高浓度钾的库存血或液体等。高血钾可引起心脏传导阻滞和心律失常。临床观察在少尿一周内死亡的病例，多是因高血钾所致的心室纤维性颤动或心搏骤停而致死。因此，对高钾血症必须及时加以纠正，防止出现严重后果。
（6）高镁血症：发生原因与镁随尿排出减少和组织破坏使细胞内镁外逸增多有关。高镁血症可抑制心血管系统和神经系统的功能。少尿期一般持续7～14日，短者2～7日。由中毒所致者时间较短，而因挤压伤、严重创伤所致的ARF少尿期持续时间则较长，少尿期持续愈久，预后愈差。
2、多尿期经过少尿期后，尿量逐渐增多，当每日尿量超过400ml时，即进入多尿期。此期尿量逐渐增加每日可达2500～3000ml以上，偶尔可多达10000ml／d，且尿比重低。【多尿的出现是病情好转的标志。此时肾血流量不断增加，肾小球滤过功能逐渐恢复正常，肾小管的阻塞被解除和肾间质水肿消失等而使原尿量生成增多，】尿液排出通畅；同时由于损伤修复后的肾小管新生上皮细胞浓缩功能仍低下，加上少尿期潴留于体内的尿素等物质开始大量滤出，产生渗透性利尿作用，因而肾小管对水的重吸收减少，故出现多尿和尿比重低。
多尿的早期、体内潴留的代谢产物仍保持在较高水平，所以高钾血症、酸中毒和氮质血症仍继续存在，直到多尿的后期才会逐渐消失。长时间多尿，易发生脱水和低钠、低钾血症，应及时发现给予补充纠正，同时，病人由于疾病的消耗，出现蛋白缺乏，机体抵抗力降低，易并发感染，故应积极防治，促使早日康复。多尿期约持续1～2周而转入恢复期。
3、恢复期一般在发病后第5周即进入此期。此时尿量将逐渐减少而恢复到正常范围，氮质血症、水和电解质及酸碱平衡紊乱得到纠正，相应症状消失。但是，肾小管浓缩和酸化功能低下状况需经数月至1年后才能恢复正常。此时，仍应避免使用对肾有损害的药物。少数病例因治疗不及时使病变迁延或因肾小管上皮和基底膜严重破坏而不能完全再生。形成瘢痕组织后使肾小管变形，功能障碍而发展为慢性肾功能衰竭。此期病人应加强营养，逐渐增加活动，使体力尽快恢复正常。
（二）非少尿型怠性肾功能衰竭
近年来临床发现此型ARF并不少见。由于早期即使用利尿剂或脱水剂如甘露醇等治疗，对病人又加强了监护，因而发现了不少此型病人。其发病机理可能是由于肾小球滤过率降低程度和肾小管损害程度均比少尿型ARF为轻，因而肾小管功能障碍也较轻，主要为浓缩功能障碍，故尿量减少不明显（＞600ml每日），而尿渗透压明显降低，尿比重低于1.020。由于肾小球滤过率降低，故血中NPN含量升高，本型预后相对较好，但如延误治疗则可转为少尿型ARF，病情恶化，预后不佳。