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支气管哮喘是不是没的治???

王朝知道·作者佚名  2009-06-05  
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分类: 医疗/疾病 >> 内科
 
问题描述:

我因为发烧持续咳嗽现在被诊断成是支气管哮喘

我想知道这个病是不是没的治疗?

我现在咳嗽不厉害,但是天天咳嗽,治不好

天天也就是吃点氨茶碱来控制生病。我知道这个病很难治疗

但如果能治疗好,哪怕是几个月我都甘心了,但是前段时间

打了8天的抗生素,而且抗生素越用越好,我都有点担心了

治疗不好反而会因为细菌变异而死!!!!

有什么好的治疗方法吗?

或者好的保养方法也行,拜托了

就当是救命吧~~~~~~~~~~~~

参考答案:

支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘),是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症(allergic airway inflammation,AAI)和气道高反应性(broncho-hy-perreactivity,BHR)为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道(包括胶原纤维、平滑肌)重建,导致气道增厚与狭窄,成为阻塞性肺气肿。

全球约有1亿6千万患者,各地患病率约1%-5%不等,我国患病率接近1%,半数在12岁以前发病,成人男、女患病率大致相同。约20%的患者有家族史。

病理原因:

有过敏体质的人接触抗原后,在B细胞介导下,浆细胞产生lgE,后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时,钙离子进入肥大细胞内,细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)等,使平滑肌立即发生痉挛,此为速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)(图2-4-1)。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘,称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR),这是气道变应性炎症(AAI)的结果(图2-4-1)。此时,支气管壁内(以及支气管肺泡灌洗液内)有大量炎性细胞(巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等),释放出多种炎性递质,如白三烯(LTS)、前列腺素(PGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)等,引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加,以及渗出物阻塞气道,有的甚至形成粘液栓,导致通气障碍和BHR(图2-4-2)AAT还表现在气道上皮损伤,神经末梢暴露,受炎性因子作用后,释放神经肽(NK)、P物质(SP)等,进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因,因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍,加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此,治疗时除强调解痉外,还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。

肺泡高度膨胀,尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚,支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

临床表现:

根据有无过敏原和发病年龄的不同,临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病,多有家族过敏史,为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源,在成年人发病,无明显季节性,少有过敏史,可能由体内感染灶引起。

无论何种哮喘,轻症可以逐渐自行缓解,缓解期无任何症状或异常体征。发作时,则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,每分钟呼吸常在28次以上,脉搏110次以上(表2-4-2)。有时严重发作可持续一二天之久,称为“重症哮喘”。危重病人呼吸肌严重疲劳,呈腹式呼吸(矛盾呼吸),出现奇脉。病人不能活动,一口气不能说完一句话,胸部呼吸音消失,呼吸和脉搏都更快,血压下降,大汗淋离,严重脱水,神志焦躁或模糊,急需正确处理。

化验检查:

一、血液常规检查

发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高,分类中性粒细胞比例增高。

二、痰液检查

涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞,尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体),粘液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

三、呼吸功能检查

在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降,一秒钟用力呼气量(FEV1)、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMFR)、25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流速峰值(PEFR)均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。

四、血气分析

哮喘发作时如有缺氧,可有PaO2降低,由于过度通气可使PaCO2下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,气道阻塞加重,可使CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。

五、胸部X线检查

早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

六、特异过敏原的补体试验

可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性lgE,过敏性哮喘患者血清lgE可较正常人高2-6倍。在缓解期检查可判断过敏原,但应防止发生过敏反应。或用嗜碱粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率,>15%为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌中lgE、lgA、lgM 等免疫球蛋白。

七、皮肤敏感试验

在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验,有条件的作吸入激发试验,可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应,甚至出现过敏性休克。须密切观察,及时采取相应处理。

并发症:

发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。

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