血流变测试轻度异常的问题？
男、30岁、红细胞聚集指数7.13（正常3.79-6.04），全血切片还原粘度52.76（正常33.93-50.87），全血高切还原粘度4.49（正常5016-9.12），卡松粘度2094（正常3.48-4.64），低密脂蛋白3.48（正常2.2-3.1），高密脂蛋白1.03（正常1.19-2.1），请问有危险吗？如何治疗？谢谢！！！
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3月7日下午，一场以“高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）”为主题的研讨会得以举行。专家们就HDL－C水平与动脉粥样硬化的关系，以及进行临床干预的前景进行了探讨。
在题为“是否应将HDL－C作为一个治疗目标”的报告中，Miller指出，尽管目前的强化调脂治疗已经将LDL－C降至80 mg／dl以下，他汀类研究显示治疗使心血管事件的相对危险下降25％～40％，但仍有相当数量的患者发生心血管事件，因此仍需要采取其他措施以进一步降低心血管事件的危险。1988年NCEP提出将LDL－C作为调脂治疗的目标时，当时所具有的支持对LDL－C进行治疗的临床资料尚不及今天支持对HDL－C进行治疗的临床资料多。但至今在ATPⅢ中仍没有明确提出HDL－C低到何种程度时，应该采用药物治疗来升高HDL－C。
早期冠心病患者中有35％存在HDL－C降低。研究表明，在总胆固醇低于200 mg／dl的患者中，HDL－C＜35 mg／dl者的病死率显著高于HDL－C≥35 mg／dl者。对以往一级预防和二级预防临床试验的荟萃分析显示，LDL－C每降低1％，冠心病事件发生率便降低1％；总胆固醇每降低1％，冠心病事件发生率便降低2％；而HDL－C每升高1％，冠心病事件发生率便降低3％。ARBITER2研究显示，单纯的他汀类治疗与他汀合用缓释烟酸相比，后者更能延缓颈动脉内膜中层厚度（IMT）的进展。因此提出，对冠心病及其等危症的男性和女性患者，HDL－C的治疗目标分别为＞40 mg／dl和＞50 mg／dl。
讨论会强调了HDL－C在心血管疾病保护中发挥作用的机制。目前认为，HDL－C的保护作用包括促进胆固醇逆转运、抑制LDL－C氧化、抗炎作用如抑制内皮细胞表面黏附分子和单核细胞趋化因子1表达和对缺血再灌注损伤的保护作用。此外，还具有抑制血小板激活、稳定前列环素和促进NO合成等作用。
鉴于上述原因，未来对心血管疾病高危患者的治疗应包括：①他汀类药物强化调脂，将LDL－C降至＜70 mg／dl；②急性期HDL－C替代治疗，如采用静脉输注Apo A－Ⅰ；③升高HDL－C的长期治疗，如胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂。
在关于“HDL－C抗氧化和抗炎作用”的专题发言中，Schaefer提出，HDL－C的抗炎和抗氧化作用对于延缓动脉粥样硬化进展起重要作用，HDL－C功能的变化反映了心血管病的危险程度，将来可能以HDL－C功能作为治疗的目标，或作为疗效观察的标志物。动脉粥样硬化疾病的急性期反应过程中，HDL－C可能因发生氧化修饰而丧失其抗炎作用，甚至表现出致炎性，其特征为氧化磷脂的含量升高，磷脂酶A2活性降低，Apo A－Ⅰ水平降低，HDL－C对细胞内胆固醇酯的清除能力下降。应用他汀类药物和Apo A－Ⅰ治疗可以改变HDL－C的这种功能性变化。
Greg在“如何升高HDL－C？”的专题发言中指出，饮食、运动、烟酸、贝特类药、CETP抑制剂和联合用药（烟酸＋他汀类、贝特类＋他汀类、CETP抑制剂＋他汀类）均是升高HDL－C的有效方法。缓释烟酸，在临床试验中可以将HDL－C升高约30％，甘油三酯降低44％，LDL－C降低21％。CETP抑制剂也是有效升高HDL－C的药物，可以加强他汀类药物降低LDL－C和甘油三酯的作用，而他汀类药物也有助于CETP抑制剂升高HDL－C但仍需要临床研究证实。现有的有限资料显示，在冠心病患者中，他汀类与CETP抑制剂联用，可以使包括VLDL－C、LDL－C和HDL－C在内的整个脂质谱得到明显改善。目前正在进行的同时降低LDL－C、升高HDL－C的临床试验包括FIELD、ACCORD、TORCET－MM和AIM－HIGH研究，总共纳入3万多例病人，其中FIELD研究将在今年结束。
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